Paskaita 2. Nekrozė

Paskaita 2. Nekrozė

1. Nekrozės apibrėžimas, etiologija ir klasifikacija

2. Patomorfologinės nekrozės ypatybės. Jų svarba ligų diagnozei

1. Nekrozės apibrėžimas, etiologija ir klasifikacija

Nekrozė - atskirų ląstelių, audinių ir organų mirtis. Nekrozės esmė yra visiškas ir negrįžtamas gyvybės veiklos nutraukimas, bet ne visame organizme, bet tik tam tikroje ribotoje vietovėje (vietinė mirtis).

Priklausomai nuo priežasties ir skirtingų sąlygų, nekrozė gali atsirasti labai greitai arba per tam tikrą laiką, labai nevienodos trukmės. Su lėta mirtimi atsiranda distrofiniai pokyčiai, kurie auga ir pasiekia negrįžtamą būklę. Šis procesas vadinamas nekrobioze.

Nekrozė ir nekrobiozė pastebimi ne tik kaip patologinis reiškinys, bet ir vyksta kaip nuolatinis procesas fiziologinėmis sąlygomis. Kūne tam tikras ląstelių skaičius miršta ir yra pakeičiamas kitais, tai ypač akivaizdu į ląsteles, esančias odos ir liaukinės epitelio, taip pat apie vienodus kraujo elementus.

Nekrozės priežastys labai įvairios: cheminių ir fizinių veiksnių, virusų ir mikrobų veikimas; nervų sistemos pažeidimas; kraujo tiekimo sutrikimas.

Nekrozė, kuri atsiranda tiesiogiai kenksmingų medžiagų naudojimo vietoje, vadinama tiesiogine.

Jei jie yra toli nuo kenksmingo veiksnio poveikio vietos, jie vadinami netiesioginiais. Tai apima:

· Angiogeninė nekrozė, kuri susidaro dėl kraujo tėkmės nutraukimo. Esant tokioms sąlygoms, išsivysto deguonies badas, dėl kurio kyla ląstelių mirtis. Centrinė nervų sistema ypač jautriai reaguoja į hipoksiją;

· Neurogeninis, dėl centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimų. Kai sutrikusi neurotrofinė funkcija, audiniuose atsiranda distrofiniai, nekrobioziniai ir nekroziniai procesai;

· Alerginė nekrozė, pasireiškianti audiniuose ir organuose, kurių jautrumas kenksmingam agentui yra pakartotinai veikiamas. Lėtinės kiaulių erysipelės formos odos nekrozė jų formavimo mechanizmu taip pat yra kūno alergijos, jautrios šios ligos sukėlėjui, pasireiškimas.

2. Patologinės nekrozės ypatybės

Negyvųjų sričių matmenys yra skirtingi: mikroskopiniai, makroskopiškai matomi nuo smulkių iki labai didelių. Kartais visi organai ar kai kurios jų dalys tampa mirusios.

Kaklelio atsiradimas priklauso nuo daugelio sąlygų: mirties priežasčių, vystymosi mechanizmo, kraujotakos būklės, audinio struktūros ir reaktyvumo, ir tt

Dėl makroskopinių funkcijų būdingi tokie nekrozės tipai.

A. Sausoji (koaguliacinė) nekrozė

Susidaro, kai drėgmė patenka į aplinką. Priežastis gali būti kraujo tėkmės nutraukimas, kai kurių mikrobinių toksinų poveikis ir kt. Tai sukelia baltymų koaguliaciją (krešėjimą) ląstelėse ir intersticinėje medžiagoje. Nekrotiškos vietos turi tankią tekstūrą, balkštai pilką arba pilkšiai geltoną spalvą. Išpjautas paviršius yra sausas, audinio raštas ištrinamas.

Sausos nekrozės pavyzdys gali būti anemijos širdies priepuoliai - organų nekrozės sritys, kurios atsiranda, kai sustoja arterinis kraujas; mirę raumenys - paralyžiuotoje arklių hemoglobinemijoje, baltųjų raumenų liga ir pragulų. Pažeidžiami raumenys yra nuobodūs, patinę, rausvai pilka. Kartais išvaizda primena vašką; taigi ir vaško, arba cenperio, nekrozė. Sausoji nekrozė apima vadinamąją kazezės (varškės) nekrozę, kurioje negyvas audinys yra gelsvai pilkos spalvos sausos trupinančios masės.

B. Drėgnose (pvz., Smegenyse) drėgmės audiniuose būdinga drėgna (išsiplėtimo) nekrozė, taip pat su sąlyga, kad nekrozės plotas netenka. Pavyzdžiai: mirtis smegenų medžiagoje, vaisiaus mirtis gimdoje. Kartais sausojo nekrozės židiniai gali būti praskiedžiami (antrinė kolizija).

V. Gangrenė yra viena iš nekrozės, bet būdinga tai, kas gali atsirasti ne visame kūne, bet tik tose vietose, kurios liečiasi su išorine aplinka, esant sąlyčiui su oru, šilumos poveikiui, drėgmei, infekcijai ir kt. (Plaučiai, virškinimo trakto, gimdos, odos).

Negyvose vietose, esant oro pokyčiams, pasireiškia hemoglobinas. Sieros geležis susidaro, o negyvi audiniai tampa tamsūs, pilkai rudi ar net juodi.

Sausoji gangrenė (mumifikacija) stebimas ant odos. Negyvos vietos yra sausos ir tankios, rudos ar juodos. Šis procesas gali būti apsinuodijęs šiaudais, skerdžiasi skalsiais, su kai kuriomis infekcijomis (erysipelas, leptospirozė, kiaulės ir kt.).

Šlapias gangrenas (dumbliai ar septinis) sukelia netinkamų mikroorganizmų poveikio negyvam audiniui, dėl kurio susidaro mirusios medžiagos. Pažeistos teritorijos yra minkštos, griuvėsiai, purvinos pilkos, purvinos žalios arba juodos spalvos, turinčios silpną kvapą. Kai kurie puvimo mikrobai sudaro daug dujų, kurie kaupiasi burbuliukų pavidalu negyvuose audiniuose (dujos arba triukšmingos, gangrenos).

Mikroskopiniai pokyčiai ląstelėje su nekroze

Branduolio pokyčiai turi tris veisles: - kariopinozė - raukšlės; - Koryoreksija - sunaikinimas ar plyšimas; - karolyzė - tirpimas.

Kai karyopicnozė mažina branduolio tūrį dėl chromatino suspaudimo; jis susilpnėja ir tampa intensyvesnis.

Karyorexis būdingas įvairių dydžių chromatino gumbų kaupimuisi, kurie vėliau atskiriami ir prasiskverbia per sugadintą branduolinį voką. Išlieka chromatino likučiai protoplazmoje.

Karyolizės metu branduolyje chromatino tirpinimo vietose susidaro ertmės (vakuumai). Šios tuštybės sujungiamos į vieną didelę ertmę, chromatinas visiškai išnyksta, branduolys nematė, miršta.

Citoplazmos pokyčiai. Iš pradžių dėl fermentų veikimo atsiranda baltymų koaguliacija (koaguliacija). Citoplazma tampa vis tankesnė. Tai vadinama plazmos piknozė arba hialinizacija. Vėliau citoplazma suskaidoma į atskirus gumulus ir grūdus (plazmorexis).

Jei audiniuose yra daug drėgmės, vyksta suskystėjimo procesai. Formuojamos vakuumelės, kurios sujungiamos; ląstelės paimamos iš cilindrų, užpildytų skysčiu, o citoplazma ištirpsta (plazmolizė).

Intersticiniai pokyčiai. Kolagenas, elastiniai ir retikuliniai pluoštai praranda savo formą, yra bazofiliniai, dažyti ir suskaidyti, o vėliau suskystinti. Kartais mirusios intersticinės medžiagos tampa panašios į fibrinų skaidulas (fibrinoidinės transformacijos).

Kai atsiranda epitelio nekrozė, susikaupia litavimo (cementavimo) medžiaga. Epitelio ląstelės yra atskirtos ir atmestos iš bazinės membranos: ląstelių skilimas ir desquamation arba desquamation.

Nekrozės pasekmės. Kaklelio kampuose atsiranda audinių išsiplėtimo produktų kaupimasis (detritas), kuris dirgina aplinkinius gyvus audinius; jose vystosi uždegimas.

Tarp gyvojo audinio ir mirusios medžiagos ribų susidaro raudona juosta, vadinama demarkacine linija.

Uždegimo procese proteolitinių fermentų poveikis atsiranda dėl negyvų medžiagų, kurios yra praskiestos, absorbuojamos daugiapakopėmis ir makrofagais; Taigi, skilimo produktai pašalinami.

Kaklelio vietoje susidaro granuliavimo audinys, iš kurio susidaro randas. Nekrozės pakeitimas jungiamuoju audiniu vadinamas organizacija.

Kalcio druskos lengvai nusodinamos negyvoje medžiagoje, vadinamos kalcifikacija arba dezinfekcija.

Jei negyvas audinys nėra suskystintas ir pakeistas, aplink jį susidaro jungiamojo audinio kapsulė - susidaro inkapsuliavimas. Susiformavus kapsulę, aplink džiovintos nekrozės sritį susidaro cista - ertmė su skystu turiniu.

Jei, uždegimo ribojimo metu, padidėja leukocitų emigracija, atsiranda gleivinės minkštėjimo, dėl to aplinkinių audinių nekrozinį fokusavimą riboja. Tai vadinama sekvestracija, o izoliuotoji negyvoji šalis vadinama sekvestracija. Aplink sekvestratoriui išsiskiria granuliavimo audinys, iš kurio susidaro kapsulė.

Iš išorinės kūno dalies nekrozės gali atsirasti visiškas jų atmetimas iš organizmo - sužalojimas.

Nekrozės vertė yra tai, kad negyvos zonos nustoja veikti.

Nekrozė širdyje ir smegenyse dažnai sukelia mirtį. Audinių suskaidymo produktų absorbcija sukelia kūno apsinuodijimą (autoinksikacija). Tuo pačiu metu gali būti labai rimtų organizmo gyvybinės veiklos ir net mirties sutrikimų.

Procesas vyksta ląstelėse, turinčiose nekrozę

transmembraniniai apoptozės stimuliatoriai, t. y. šiuo atveju jis aktyvuojamas išoriniu "signalizavimu", kuris perduodamas per membraną arba (rečiau) intracellular receptorius. Ląstelė gali būti gana gyvybinga, tačiau, atsižvelgiant į viso organizmo padėtį arba "klaidingą" apoptozės stimuliavimą, ji turi mirti. Šis apoptozės variantas vadinamas "apoptoze pagal komandą".

Transmembraniniai stimuliatoriai suskirstomi į:

"Neigiami" signalai. Normaliam ląstelės funkcionavimui, jo dalijimosi ir reprodukcijos reguliavimui, būtina jį įtakoti per įvairių biologiškai aktyvių medžiagų receptorius: augimo faktorius, citokinus, hormonus. Tarp kitų veiksnių jie slopina ląstelių mirties mechanizmus. Ir, žinoma, BAS duomenų trūkumas ar nebuvimas aktyvina programuojamos ląstelių mirties mechanizmus;

"Teigiami" signalai. Signalo molekulės, tokios kaip TNFα, gliukokortikoidai, tam tikri antigenai, sukibimo baltymai ir tt, sąveikaujantys su ląstelių receptoriumi, gali sukelti apoptozės programą.

Ant ląstelių membranų yra grupė receptorių, kurių uždavinys yra signalo perdavimas apoptozės vystymuisi, yra pagrindinė, galbūt net vienintelė funkcija. Tai yra, pavyzdžiui, DR grupės baltymai (mirties receptai - "mirties receptoriai"): DR3, DR4, DR5. Geriausiai buvo ištirtas Fas receptorius, kuris pasirodo ląstelių paviršiuje (hepatocitai) spontaniškai arba veikiant aktyvacijai (brandūs limfocitai). Fas receptorius sąveikoje su Fas receptoriumi (ligandu) T-killer pradeda tikslinės ląstelės mirties programą. Tačiau Fas receptoriaus sąveika su Fas-ligandu teritorijose, izoliuotose iš imuninės sistemos, baigiasi pačia T-killer mirtimi (žr. Žemiau esančiose srityse, izoliuotose nuo imuninės sistemos, tai baigiasi pačia T-killer mirtimi (0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Reikėtų prisiminti, kad kai kurios signalizuojančios apoptozės molekulės, priešingai, gali užblokuoti užprogramuotą ląstelių mirtį. Ambivalentumas (dvigubas priešingų savybių apraiškas) būdingas TNF, IL-2, interferonui γ ir tt

Iš eritrocitų, trombocitų, leukocitų, taip pat plaučių ir odos ląstelių buvo rasta specialių antigenų žymenų. Jie sintezuoja fiziologines autoantikes ir veikia kaip opsoninai, skatina šių ląstelių fagocitozę, t. Y. ląstelių mirtis atsiranda autophagocytosis. Paaiškėjo, kad markeriniai antigenai pasirodo ant "senojo" (praeityje jų vystymosi kelio) paviršiaus ir pažeistos ląstelės, jaunos ir nepažeistos ląstelės neturi jų. Šie antigenai vadinami "senėjimo ir pažeistų ląstelių antigenų žymenimis" arba "trečiosios baltymų". Trečiosios juostos baltymo išvaizda kontroliuojama ląstelių genomo. Todėl autofagocitozė gali būti laikoma programuojamos ląstelių mirties variantu.

Mixed signals. Tai yra bendras pirmojo ir antrojo grupių signalų poveikis. Pavyzdžiui, apoptozė atsiranda su mitogonu aktyvuojamiems limfocitams (teigiamam signalui), tačiau nesusijusi su hipertenzija (neigiamas signalas).

2 etapas - programavimo etapas (apoptozės mechanizmų kontrolė ir integracija).

Šiam etapui būdingi du diametraliai priešingi procesai, stebimi po inicijavimo. Susidaro arba:

paleidimo signalo į apoptozę įvedimas įjungus jo programą (efektoriai yra kaspazės ir endonukleazės);

apoptozės sukelto signalo poveikis yra užblokuotas.

Yra dvi pagrindinės programavimo etapo versijos (bet ne tarpusavyje nesuderinamos) versijos (14 pav.):

Pav. 14. Kaspėjos kaskados ir jos tikslai

R-membranos receptorius; K - kaspėjos; AIF - mitochondrijų proteazė; Cituota C - citochromas c; Apaf-1 - citoplazminis baltymas; IAPs - kaspazės inhibitoriai

1. Tiesioginis signalo perdavimas (tiesioginis būdas aktyvuoti apoptozės efektoriaus mechanizmus, aplenkiant ląstelės genomą) realizuojamas per:

adapterio baltymai. Pavyzdžiui, taip žudikas pradeda apoptozę. Tai aktyvina kazapazę-8 (adapterio baltymą). TNF gali veikti panašiai;

citochromo C ir proteazės AIF (mitochondrijų proteazė). Jie išeina iš sugadintų mitochondrijų ir aktyvuoja kaspazę-9;

granzimai. T-killers sintezuoja baltymų perforiną, kuris formuoja kanalus tikslinės ląstelės plazmolemoje. Per šiuos kanalus proteoliziniai enzimai granzimai, kuriuos išskiria tas pats žudikas T, prasiskverbia į ląstelę ir paleidžia kaskadinį tinklo kaskadą.

2. Tarpinės signalo perdavimas. Tai įgyvendinama naudojant ląstelės genomą:

genų, kontroliuojančių apoptozės inhibitorių baltymų, sintezę (genai Bcl-2, Bcl-XL ir tt). Bcl-2 baltymai įprastose ląstelėse sudaro mitochondrijų membranos dalį ir uždaro kanalus, per kuriuos citochromas C ir AIF proteazė palieka šiuos organoidus;

ekspresija, genų, kurie kontroliuoja apoptozės baltymų-aktyvatorių sintezę (genai Bax, Bad, Bak, Rb, P53 ir kiti). Savo ruožtu jie aktyvuoja kazapasas (k-8, k-9).

Pav. 14 parodyta pavyzdinė kazapės kaspozės aktyvavimo principas. Galima pastebėti, kad kur kaskada pradedama, jo pagrindinis taškas yra kaspazė 3. Jis taip pat aktyvuojamas kaspazės 8 ir 9. Iš viso kaspazės šeimoje yra daugiau nei 10 fermentų. Lokalizuota į ląstelės citoplazmą neaktyvioje būsenoje (procaspazė). Visų kaspazių padėtis šioje kaskadoje nėra visiškai suprantama, todėl daugelis jų nėra diagrama. Kai aktyvuojami kaspėjos 3,7,6 (galbūt kitų tipų), prasideda apoptozės 3 etapas.

3 etapas - programos įgyvendinimo etapas (vykdomasis, efektorius). Tiesioginiai atlikėjai ("ląstelės" laidininkai ") yra minėti kaspazai ir endonukleazės. Jų veikimo (proteolizės) vieta yra (14 pav.):

citoplazminiai baltymai - citoskeleto baltymai (fodrinas ir aktinas). Fodrino hidrolize paaiškinama ląstelės paviršiaus pasikeitimas - plazmolemos "gofruotasis" (implantų ir iškyšų išvaizda);

kai kurių citoplazminių reguliuojančių fermentų baltymai: fosfolipazė A2, proteinukinazė C ir kiti;

branduoliniai baltymai. Branduolinių baltymų proteolizavimas užima pagrindinę vietą apoptozės vystymuisi. Sunaikinami struktūriniai baltymai, replikacijos baltymai ir regeneruojami fermentai (DNR proteino kinazės ir kt.), Reguliuojantys baltymai (pRb ir kt.) Ir endonukleazės inhibitorių baltymai.

Paskutinės grupės - endonukleazės inhibitorių baltymų - inaktyvacija veda prie endonukleazių aktyvacijos, antrojo apoptozės "įrankio". Šiuo metu endonukleazės ir ypač Ca 2+, Mg 2+ priklausoma endonukleazė yra laikoma centrine programuojamos ląstelių mirties fermentu. Jis suskaido DNR ne atsitiktine vietose, bet tik nuorodų svetainėse (jungiančių vietas tarp nukleozomų). Todėl chromatinas nėra lizuotas, bet tik suskaidytas, o tai lemia būdingą apoptozę.

Dėl baltymų ir chromatino sunaikinimo į ląstelę formuojasi įvairūs fragmentai, apoptoziniai kūnai, o iš jos - pumpurai. Juose yra citoplazmos liekanos, organelės, chromatinas ir kt.

4 etapas - apoptozinių kūnelių (ląstelių fragmentų) pašalinimo stadija. Ligandai ekspresuojami ant apoptozinių ląstelių paviršiaus, jie pripažįstami fagocitiniais receptoriais. Gana greitai greitai susidaro mirusios ląstelės fragmentų aptikimo, absorbavimo ir metabolizavimo procesas. Tai padeda išvengti negyvų ląstelių turinio aplinkoje, todėl, kaip minėta pirmiau, uždegiminis procesas nesikeičia. Ląstelė mirė "tyliai", netrikdydama "kaimynų" (tylių savižudybių).

Programuojama ląstelių mirtis yra svarbi daugeliui fiziologinių procesų. Susieta su apoptoze:

normalus morfogenezės procesų palaikymas - užprogramuota ląstelių mirtis embriogenezėje (implantacija, organogenezė) ir metamorfozė;

korinio homeostazės palaikymas (įskaitant genetinių sutrikimų ląstelių pašalinimą ir virusų užkrėtimą). Apoptozė paaiškina fiziologinę involiuciją ir mitozių pusiausvyrą brandiniuose audiniuose ir organuose. Pavyzdžiui, ląstelių mirtis aktyviai plintančiose ir savireguliuojančiose populiacijose - žarnyno epitelio ląstelėse, subrendusiose leukocitų, eritrocitų. Nuo hormonų priklausančios invuliacijos - endometriumo mirtis menstruacinio ciklo pabaigoje;

ląstelių tipų pasirinkimas populiacijoje. Pvz., Imuninės sistemos antigeno komponento formavimas ir efektoriaus mechanizmų įgyvendinimo valdymas. Apoptozės pagalba eliminuojamos nereikalingos ir pavojingos limfocitų (auto-agresyvios) klonavimas. Palyginti neseniai (Griffith T.S., 1997) parodė programuojamos ląstelių mirties svarbą "imunologiškai privilegijuotų" zonų (akių ir sėklidžių vidinės aplinkos) apsaugai. Atsiradus šių zonų histohematinėms kliūtims (kurios retai atsitinka), effector T-limfocitai miršta (žr. Aukščiau). Jų mirties mechanizmų įtraukimas užtikrinamas Fas-ligandų barjerinių ląstelių sąveika su T-limfocitų Fas receptoriais, tokiu būdu užkertant kelią autokrepresijai.

Apoptozės vaidmuo patologijoje ir įvairių ligų, susijusių su apoptozės sutrikimu, tipai yra pateikti diagramoje (15 pav.) Ir 1 lentelėje.

Žinoma, apoptozės vertė patologijoje yra mažesnė nei nekrozė (galbūt dėl ​​to, kad tokios žinios trūksta). Tačiau jo patologijos problema taip pat turi šiek tiek kitokio pobūdžio: ji vertinama atsižvelgiant į apoptozės sunkumą - stiprinant ar silpninant tam tikrų ligų atveju.

Audinių nekrozė: tipai ir gydymas

Visi svarbūs procesai žmogaus kūne vyksta ląstelių lygiu. Audiniai, kaip ląstelių kolekcija, atlieka apsaugines, palaikančias, reguliuojančias ir kitas svarbias funkcijas. Kai dėl įvairių priežasčių ląstelių metabolizmas trikdomas, atsiranda destruktyvi reakcija, dėl kurios gali pasikeisti organizmo funkcionavimas ir netgi ląstelių mirtis. Odos nekrozė yra patologinių pokyčių pasekmė ir gali sukelti negrįžtamus mirtinus reiškinius.

Kas yra audinių nekrozė

Žmogaus kūne, audinyje, kurį sudaro struktūriškai funkcinių elementinių ląstelių ir ekstraląstelinių audinių struktūrų rinkinys, dalyvauja daugelyje gyvybiškai svarbių procesų. Visos rūšys (epitelio, jungiamojo, nervų ir raumenų) sąveikauja tarpusavyje, užtikrinančios normalią organizmo funkcionavimą. Natūrali ląstelių mirtis yra neatskiriama regeneracijos fiziologinio mechanizmo dalis, tačiau patologiniai procesai, vykstantys ląstelėse ir ekstraląstelinėje matricoje, kelia gyvybei pavojingus pokyčius.

Rimčiausių pasekmių gyviems organizmams būdingas audinių nekrozė - ląstelių mirtis dėl egzogeninių ar endogeninių veiksnių. Šio patologinio proceso metu atsiranda patinimas ir vietinės citoplazminių baltymų molekulių konformacijos pasikeitimas, dėl kurio prarandama jų biologinė funkcija. Mirties rezultatas yra baltymų dalelių sukibimas (flokuliavimas) ir galutinis gyvybinių ląstelių komponentų sunaikinimas.

Priežastys

Ląstelių gyvybinės veiklos nutraukimas vyksta dėl pasikeitusių išorinių organizmo sąlygų arba dėl jo patologinių procesų. Kritiniai nekrozės atsiradimo veiksniai klasifikuojami pagal jų egzogeninį ir endogeninį pobūdį. Endogeninės priežastys, dėl kurių audiniai gali tapti mirtini:

  • kraujagyslių sutrikimai - širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai, dėl kurių sutriko kraujo tiekimas į audinius, kraujotakos sutrikimas;
  • trofinis - keisti ląstelių mitybos mechanizmą, sutrikdydamas ląstelių struktūros ir funkcionalumo išsaugojimo procesą (pvz., odos nekrozę po operacijos, ilgalaikes opos);
  • medžiagų apykaitos sutrikimas, metabolinių procesų priežastis dėl tam tikrų fermentų nebuvimo ar nepakankamo jų susidarymo, bendrojo metabolizmo pokyčiai;
  • alergija - intensyvi organizmo reakcija į sąlygiškai saugias medžiagas, dėl kurios atsiranda negrįžtami intracellular procesai.

Išoriniai patogeniniai veiksniai atsiranda dėl išorinių organizmo priežasčių, tokių kaip:

  • mechaninis - audinių vientisumo pažeidimas (žaizda, sužalojimas);
  • fizinis - funkcionalumo pažeidimas, dėl fizinių reiškinių (elektros srovės, spinduliuotės, jonizuojančiosios spinduliuotės, labai aukšto ar žemo temperatūros - šalčio, dega);
  • cheminis - dirginimas cheminiais junginiais;
  • toksiškas - nugriovimas rūgštimis, šarmais, sunkiųjų metalų druskos, vaistais;
  • biologinis - ląstelių destrukcija, paveikta patogeninių mikroorganizmų (bakterijų, virusų, grybų) ir jų išskiriamų toksinų.

Ženklai

Neklotinių procesų atsiradimui būdingas jautrumo praradimas paveiktoje zonoje, galūnių tirpimas ir dilgčiojimo pojūtis. Kraujo trofizmo pablogėjimą rodo blaksmingumas odoje. Kraujo tiekimo nutraukimas prie pažeisto organo lemia, kad odos spalva pasidaro melsvos, tada tampa tamsiai žalia arba juoda. Bendras apsinuodijimas kūnu pasireiškia sveikatos pablogėjimu, nuovargiu, nervų sistemos išeikvojimu. Pagrindiniai nekrozės simptomai yra:

  • jutimo sutrikimas;
  • tirpimas;
  • traukuliai;
  • tušas;
  • odos hiperemija;
  • galūnių jausmas šalta;
  • kvėpavimo sistemos disfunkcija (dusulys, kvėpavimo ritmo pokytis);
  • padidėjęs širdies ritmas;
  • nuolatinis kūno temperatūros padidėjimas.

Mikroskopiniai nekrozės požymiai

Histologijos skyrius, skirtas mikroskopiniam tyrinėjimui paveiktų audinių, vadinamas patologine histologija. Šios srities specialistai nagrinėja organų sekcijas dėl nekrozinės žaizdos požymių. Mirtis būdinga tokiems ląstelių ir tarpsluoksnio skysčio pokyčiams:

  • ląstelių gebėjimo prarasti selektyvų dažymą;
  • branduolio transformacija;
  • ląstelių diskompleksavimas dėl citoplazmos savybių pokyčių;
  • tirpimas, intersticinės medžiagos skaidymas.

Ląstelių, atrankinio dažymo gebėjimų praradimas, mikroskopu atrodo kaip šviesiai nesuderinta masė be aiškiai apibrėžto branduolio. Ląstelių branduolių transformacija, kurios metu pasireiškė nekroziniai pokyčiai, vystosi šiomis kryptimis:

  • karyopicnosis - ląstelės branduolio raukšlėjimas, atsirandantis aktyvinant rūgščių hidrazoles ir padidinant chromatino koncentraciją (pagrindinė ląstelės branduolio medžiaga);
  • hiperchromatozė - atsiranda chromatino blokų perskirstymas ir jų išlygiavimas išilgai vidinio branduolio korpuso;
  • Karyorhexis - visiškas branduolio plyšimas, tamsiai mėlynos chromatino gumulos yra išdėstytos atsitiktine tvarka;
  • karolyzė - branduolio chromatino struktūros pažeidimas, jo ištirpimas;
  • vacuolizacija - ląstelių branduolyje susidaro burbuliukai, kurių sudėtyje yra skaidrus skystis.

Leukocitų morfologija turi didelę prognosticinę reikšmę infekcinės kilmės odos nekrozei, kurios tyrimą atlikti mikroskopiniai paveiktų ląstelių citoplazmos tyrimai. Nektrozinius procesus apibūdinantys ženklai gali būti tokie citoplazmos pokyčiai:

  • plazmolizė - citoplazmo tirpimas;
  • Plasmorreksė - ląstelių kiekio suskaidymas į baltymų gabalėlius, kai ksantanas yra užpildytas dažais, tiriamas fragmentas yra spalvotas rausvas;
  • Plasmopicnozė - vidinės korinių aplinkos raukšlėjimas;
  • hialinizacija - citoplazmos tankinimas, jo vienodumo įgijimas, stiklakūnis;
  • plazmos koaguliacija - dėl denatūravimo ir koaguliacijos išsiskyrė standi baltymų molekulių struktūra ir prarandamos jų natūralios savybės.

Jungiamasis audinys (intersticinė medžiaga) dėl nekrozinių procesų pasireiškia laipsnišku išsiskyrimu, suskystėjimu ir suskaidymu. Histologinių tyrimų metu pastebėti pokyčiai būna tokia tvarka:

  • kolageno skaidulų išbėrimas gleivinėse - fibrillarinė struktūra ištrinama dėl rūgščių mukopolisacharidų kaupimosi, dėl kurio pažeidžiamos kraujagyslių ir audinių struktūros pralaidumas;
  • fibrinoidinis patinimas - visiškas fibriliacinės šnypštimo praradimas, intersticinės medžiagos ląstelių atrofija;
  • fibrinoidinė nekrozė - retikulinių ir elastingų matricos skaidulų suskaidymas, nestruktūrinio jungiamojo audinio vystymasis.

Nekrozės rūšys

Siekiant nustatyti patologinių pokyčių pobūdį ir tinkamo gydymo paskyrimą, būtina klasifikuoti nekrozę pagal kelis kriterijus. Klasifikacijos pagrindas yra klinikiniai, morfologiniai ir etiologiniai požymiai. Histologijoje yra kelios klinikinės ir morfologinės nekrozės rūšys, kurių priklausomybė vienai ar kitai grupei yra nustatoma atsižvelgiant į patologijos vystymosi priežastis ir sąlygas bei audinio struktūros ypatybes, kuriomis jis vystosi:

  • koaguliacija (sausa) - išsivysto baltymingose ​​struktūrose (kepenyse, inkstuose, blužnyje), pasižymi suslėgimo, dehidratacijos procesais; šis tipas apima cenkerovsky (vaško), riebalinio audinio nekrozę, fibrinoidą ir kazeozę (kreivinę formą);
  • Koliquation (wet) - išsivystymas pasireiškia audiniuose, kuriuose yra daug drėgmės (smegenų), kurie suskaidomi dėl autolytic degradacijos;
  • gangrenas - išsivysto audiniuose, kurie liečiasi su išorine aplinka, išskiria 3 porūšius - sausas, drėgnas, dujos (priklausomai nuo lokalizavimo vietos);
  • sekvestracija - tai negyvos struktūros (paprastai kaulo) sklypas, kuris nėra ištirpsta (autolizė);
  • širdies smūgis - išsivysto dėl nenumatyto pilno ar dalinio kraujo tiekimo organui sutrikimo;
  • pragulos - susidaro dėl vietinių kraujo apytakos sutrikimų dėl nuolatinio suspaudimo.

Atsižvelgiant į nekrozinio audinio pokyčių kilmę, jų išsivystymo priežastis ir sąlygas, nekrozę klasifikuoja į:

  • trauminis (pirminis ir antrinis) - vystosi tiesiogiai paveikus patogeniško agento, pagal įvykio mechanizmą reiškia tiesioginę nekrozę;
  • toksigeninis - atsiranda dėl skirtingos kilmės toksinų įtakos;
  • trofinis neurotikas - centrinės arba periferinės nervų sistemos vystymasis, sukeliantis odos ar organų inervacijos sutrikimus;
  • išemija - atsiranda, kai periferinės kraujo apytakos nepakanka, priežastis gali būti trombozė, kraujagyslių užsikimšimas, mažas deguonies kiekis;
  • alergiškas - atsiranda dėl specifinės kūno reakcijos į išorinius dirgiklius, atsižvelgiant į jo atsiradimo mechanizmą, tai reiškia netiesioginę nekrozę.

Išvykimas

Audinių nekrozės poveikis organizmui yra reikšmingas, atsižvelgiant į funkcines savybes, kylančias išnykstančių dalių. Rimčiausi komplikacijos gali sukelti širdies raumens nekrozę. Neatsižvelgiant į žalos tipą, nekrozinis pažeidimas yra apsinuodijimo šaltinis, į kurį organai reaguoja rengdami uždegiminį procesą (sekvestracija), siekiant apsaugoti sveikas vietas nuo žalingo toksinų poveikio. Apsaugos reakcijos nebuvimas rodo imuninės sistemos slopintą reaktyvumą arba didžiulę nekrozės sukėlėjo virulentiškumą.

Neigiamas rezultatas būdingas žaizdos ląstelių suliejimui, kurių komplikacija yra sepsis ir kraujavimas. Nekrotiški gyvybiškai svarbių organų pokyčiai (inkstų, kasos, blužnies, smegenų žievės sluoksnis) gali būti mirtini. Pasiekus palankų rezultatą, mirusių ląstelių lydymasis vyksta fermentų įtakos metu ir negyvų sričių pakeitimas tarpine medžiaga, kuri gali pasireikšti šiomis kryptimis:

  • organizacija - nekrozinio audinio vieta pakeičiama jungiamuoju audiniu, kai randai susidaro;
  • osifikacija - negyvas zonas pakeičia kaulinis audinys;
  • inkapsuliavimas - aplink necrozinį fokusą susidaro jungiamoji kapsulė;
  • sužalojimas - atmesta išorinė kūno dalis, atsiranda mirusių sričių savaiminė mutacija;
  • nusodinimas - tai nekrozės (pakeitimas kalcio druskomis) zonų kalcifikacija.

Diagnostika

Specialistui histologui sunku nustatyti nekrotinius paviršinio pobūdžio pokyčius. Siekiant patvirtinti diagnozę, nustatytą remiantis paciento žodžiu apklausiamu ir vizualiu tyrimu, būtina patikrinti kraujo ir skysčio mėginį iš pažeisto paviršiaus. Jei yra įtarimas dėl dujų susidarymo diagnozuotoje gangrenoje, bus nurodyta rentgeno spinduliai. Vidinio audinio mirtis reikalauja išsamesnės ir plačios diagnozės, apimančios tokius metodus kaip:

  • Rentgeno tyrimas - naudojamas kaip diferencijuota diagnozavimo metodika, siekiant išvengti kitų ligų, turinčių panašių simptomų, galimybę; šis metodas yra veiksmingas ankstyvose ligos stadijose;
  • radioizotopo nuskaitymas - įrodyta, kad nėra įtikinamų rentgeno spindulių rezultatų, procedūros esmė yra specialaus tirpalo, kurio sudėtyje yra radioaktyviųjų medžiagų, kurios yra aiškiai matomos per vaizdą skenavimo metu, įvedimas, o aiškiai išsiskirti paveikti audiniai dėl sutrikusios kraujotakos;
  • kompiuterinė tomografija - atliekama įtariamos kaulų mirties atveju, diagnozės metu nustatomos cistinės ertmės, skysčių buvimas, kuriame nurodoma patologija;
  • Magnetinio rezonanso tomografija yra labai efektyvus ir saugus visų nekrozės etapų ir formų diagnozavimo metodas, pagal kurį nustatomi net nereikšmingi ląstelių pokyčiai.

Gydymas

Nustatant terapines priemones diagnozuojamai audinių mirčiai, atsižvelgiama į keletą svarbių dalykų, tokių kaip ligos forma ir rūšis, nekrozės stadija ir susijusių ligų buvimas. Bendras minkštųjų audinių odos nekrozės gydymas apima farmakologinių preparatų vartojimą, siekiant išlaikyti organizmą išnykusią ligą ir sustiprinti imuninę sistemą. Šiuo tikslu nustatomi šie narkotikų tipai:

  • antibakteriniai preparatai;
  • sorbentai;
  • fermentų preparatai;
  • diuretikai;
  • vitaminų kompleksai;
  • laivo sutvirtinimo priemonės.

Konkretus paviršinių nekrozinių pažeidimų gydymas priklauso nuo patologijos formos:

Nekrozė

Būtina žinoti, kad ląstelių mirtis yra nuolatinė organizmo gyvybinės veiklos apraiška, o sveika būsena yra suderinta su fiziologiniu ląstelių regeneravimu. Tiek struktūrinės ląstelių dalys, tiek visos ląstelės nusidėvi, senėja, miršta ir reikalauja pakeitimo. Įvairių organų ir audinių priežiūra sveika būsena neįmanoma be "natūralaus" fiziologinio atsinaujinimo, taigi be atskirų ląstelių mirties. Toks ląstelių mirtis, gautas 1972 m., Pavadintas "apoptozė". Apoptozė yra užprogramuota ląstelių mirtis. Tačiau gyvų organizmų ląstelių mirtis gali atsirasti dėl "smurtinių" išorinių žalingų (patogeninių) veiksnių veiksmų. Toks ląstelių mirtis vadinama nekroze. Negyvosios ląstelės visiškai nustoja veikti. Ląstelių mirtis lydima negrįžtamų biocheminių ir struktūrinių pokyčių.

Taigi ląstelių mirtis gali pasireikšti dviem būdais: nekrozė ir apoptozė. Nekrozė (iš graikų, nekrosas - miręs) - mirtis, ląstelių ir audinių mirtis gyvuosiuose organizmuose dėl patogenų. Šio tipo ląstelių mirtis nėra genetiškai kontroliuojama.

Nekrozės priežastys. Neekrus sukeliantys veiksniai:

-Fizinis (ginklų žaizdos, spinduliuotės, elektros energijos, žemos ir aukštos temperatūros - šalčio ir degimo);
-Oksidas (rūgštys, šarmai, sunkiųjų metalų druskos, fermentai, vaistai, etilo alkoholis ir tt);
-Biologiniai (bakterijos, virusai, pirmuonys ir tt);
-Alerginė (endo- ir eksoantigenas, pavyzdžiui, fibrinoidinė nekrozė infekcinės alerginės ir autoimuninės ligos, Arthus fenomenas);
- Kraujagyslių (širdies priepuolis - kraujagyslių nekrozė);
- trofinė neuropatija (spazmai, neapsaugojusi opa).

Priklausomai nuo patogeniškumo faktoriaus veikimo mechanizmo, yra:

- tiesioginė nekrozė dėl tiesioginio veiksnio veikimo (trauminė, toksinė ir biologinė nekrozė);
- Netiesioginė nekrozė, kuri atsiranda netiesiogiai per kraujagysles ir neuro-endokrinines sistemas (alerginę, kraujagyslių ir trofonurotikinę nekrozę).

Morfologiniai nekrozės požymiai

Prieš nekrozę pasireiškia nekrobiozės periodas, kurio morfologinis substratas yra distrofiniai pokyčiai.

A. Ankstyvas pasikeitimas: pradiniame necrobiozės etape ląstelė morfologiškai nemodifikuota. Tai turėtų būti 1-3 valandos prieš pokyčius, kuriuos pripažįsta elektroninė mikroskopija arba histochemija, ir mažiausiai 6-8 valandos, prieš pasireiškus šviesos mikroskopijai aptiktus pokyčius; makroskopiniai pokyčiai vystosi dar vėliau. Pavyzdžiui, jei miokardo infarkto sergantis pacientas miršta praėjus kelioms minutėms po krūtinės anginos išpuolio (skausmas, kai nepakankamas kraujo įplaukimas į miokardą), tada atliekant autopsiją nebus nustatyta jokių struktūrinių nekrozės požymių; jei mirtis įvyks antrą dieną po ūminio atakos, tada pokyčiai bus akivaizdūs.

B. Histohemijos pokyčiai: kalcio jonų įplaukimas į ląstelę yra glaudžiai susijęs su negrįžtama žala ir nekrozės morfologinių pasireiškimų atsiradimu. Paprastoje ląstelėje intracellinė kalcio koncentracija yra maždaug 0,001 jos koncentracijos ekstraląsteliniame skystyje. Šį gradientą palaiko ląstelės membrana, aktyviai pernešanti kalcio jonus iš ląstelės. Eksperimentu metu buvo įrodyta, kad kai ląstelės yra pažeistos dėl išemijos ar įvairių toksiškų medžiagų įtakos, kalcio kaupimasis ląstelėse stebimas tik tada, kai pokyčiai yra negrįžtami. Kalcis aktyvina endonukleazių (hidrolizės, DNR skilimo), fosfolipazių (sunaikinimo membranas) ir proteazių (sunaikinimas, virškinimas citoskeletas). Jo aktyvumo padidėjimas nustatomas histocheminiais metodais. Redukcųjų fermentų aktyvumas (pavyzdžiui, sukcinato dehidrogenazė) smarkiai sumažėja arba išnyksta.

B. Branduolių pokyčiai: branduolių pokyčiai yra geriausias ląstelių nekrozės įrodymas. Negyvosios ląstelės chromatinas yra kondensuojamas į didelius gabalėlius, o branduolys tampa sumažėjęs, susiaurėjęs, tankus, intensyviai basofiliškas, ty tampa tamsiai mėlynas su hematoksilinu. Šis procesas vadinamas piknoze (raukšlėmis). Piknotinis branduolys gali įsilieti į daugybę mažų bazofilinių dalelių (karioorheksė) arba lizosominės dezoksiribonukleazės (kariolyzės) veikimo metu ištirpimas (ištirpimas). Tada jis didėja tūrio, šiek tiek traukia hematoksiliną, branduolio kontūrai palaipsniui prarandami. Sparčiai besivystančioje nekrozėje branduolys išlieka be piknotinės stadijos.

G. citoplazmos pakeitimai: maždaug 6 valandas po to, ląstelės atlikta nekrozę, tapo homogeninė Citoplazmos ir ženkliai acidofilines, t.y. intensyviai dažytas rūgšties dažiklių, pvz, rožinės spalvos, kai tamsintas su eozinu. Tai pirmasis pakeitimas, aptiktas šviesos mikroskopija, kuri atsiranda dėl citoplazminių baltymų koaguliacijos ir ribosomų sunaikinimo (išnykimo). Ribosomos RNR suteikia bazofilinį atspalvį įprastą citoplazmą. Specializuoti ląstelių organeliai, tokie kaip miofibrilai miokardo ląstelėse, išnyksta. Mitochondrijų patinimas ir organolepinių membranų sunaikinimas (sunaikinimas) sukelia citoplazmos vakuolizaciją. Galiausiai ląstelių virškinimas fermentais, kurie išsiskiria iš savo lizosomų, sukelia ląstelių lizę (autolizę). Taigi, citoplazmoje susidaro baltymų koaguliacija, paprastai pakeičiama kolimacija.

D. Tarptulusinės medžiagos pasikeitimai apima ir intersticinę medžiagą, ir pluoštines struktūras. Dažniausiai sukurti pakeitimus būdingas fibrinoid nekrozės: kolageno, elastinės skaidulos ir retikulinovye konvertuojamos į tankiu, homogeninės rožinė, kartais bazofilinės kompozicijos, kuri gali būti veikiami susiskaidymo arba skaidymosi glybchatomu lizinamų. Rečiau pastebima edema, lizė ir gleivinės fibrozinės struktūros, būdingos kolizacijos nekrozei.

Klinikinės ir morfologinės nekrozės formos

Nekrozė pasireiškia įvairiais klinikiniais ir morfologiniais pokyčiais. Skirtumai priklauso nuo struktūrinių ir funkcinių organų ir audinių charakteristikų, nuo nekrozės greičio ir tipo, taip pat nuo jo atsiradimo priežasčių ir vystymosi sąlygų. Tarp klinikinių-morfologinių nekrozės formų išskiriama koaguliacija (sausa) nekrozė ir susikaupimas (drėgnas) nekrozė.

A. Koaguliacinė (sausa) nekrozė: su tokio tipo nekrozėmis negyvos ląstelės išlaiko savo formą kelias dienas. Ląstelės, kuriose trūksta branduolio, atrodo kaip krešuliuotos, vienalytės, rausvos citoplazmos masė.

Koaguliacijos nekrozės mechanizmas nėra pakankamai aiškus. Dėl citoplazminių baltymų koaguliacijos jie atsparūs lizosomų fermentų veikimui, todėl jų suskystinimas sulėtėja.

Koaguliacinę nekrozė dažniausiai įvyksta organų gausu baltymų ir prastos skysčių, pavyzdžiui, inkstų, miokardo, antinksčiai, blužnis, paprastai nepakankamam kraujotaka ir anoksijos veiksmų fizinių, cheminių ir kitų žalingų veiksnių, tokių kaip koaguliacinę nekrozės kepenų ląstelių (pav rezultatas. 6.1) viruso pažeidimo atveju arba veikiant toksiškus bakterinės ir ne bakterinės kilmės medžiagas. Koaguliacinė nekrozė taip pat vadinama sausa, nes ją apibūdina tai, kad joje esantys mirusieji yra sausi, tankūs, trupiniai, balti arba geltoni.

Koaguliacinė nekrozė apima:

- Infarktas - vidaus organų kraujagyslių (išeminės) nekrozės tipas (išskyrus smegenis). Tai dažniausiai pasitaikantis nekrozės tipas.

- tuberkuliozei, sifiliui, raupsui, taip pat limfogranulomatozei išsivysto kazeino (sūrio) nekrozė. Jis taip pat vadinamas specifiniu, nes jis dažniausiai būna su specifinėmis infekcinėmis granulomis. Vidiniuose organuose aptiktas ribotas audinių plotas yra sausas, trupantis, balkšvai gelsvas. Sifiliozėse granuliomose labai dažnai tokios sritys nėra trapios, o gausios, panašios į Arabijos klijus. Tai yra mišrus (ty ekstraktinis ir ląstelinis) nekrozės tipas, kuriame vienu metu miršta ir parenchima, ir stroma (ir ląstelės bei pluoštai). Mikroskopiškai toks audinio gabalas yra neskausmingas, homogeniškas, rausvos spalvos dažomas hematoksilinu ir eozinu, aiškiai matomi branduolių chromatino gumbai (karioorheksė).

- vaškas arba Cenker nekrozė (raumenų nekrozė, dažniausiai priekinės pilvo sienelės ir šlaunies, sunkiomis infekcijomis - vidurių šiltinės ir silpnaprofilis, cholera);

-Fibrinoidinė nekrozė yra jungiamojo audinio nekrozės tipas. Dažniausiai pasireiškia alerginės ir autoimuninės ligos (pvz., Reumatas, reumatoidinis artritas ir sisteminė raudonoji vilkligė). Labiausiai pažeisti kraujagyslių vidurinė apvalkalo kolageno skaidulos ir lygieji raumenys. Arteriolių fibrozinė nekrozė pasireiškia piktybine hipertenzija. Fibrinoidinė nekrozė būdinga normalios struktūros praradimu ir vienarūšio, ryškiai rausvos nekrotinės medžiagos, kuri yra mikroskopiškai panaši į fibriną, kaupimasis. Atkreipkite dėmesį, kad terminas "fibrinoid" skiriasi nuo "fibrino" sąvokos, nes pastaroji reiškia fibrino kaupimąsi, pavyzdžiui, kraujo krešėjimo ar uždegimo metu. Fibrinoidinės nekrozės zonose yra skirtingų kiekių imunoglobulinų ir komplemento, albumino, kolageno ir fibrino skilimo produktų.

1. Fermentinis riebalų nekrozė: riebalų nekrozė dažniausiai pasitaiko ūminiu pankreatitu ir žarnyne, kai kasos fermentai palieka kanalus į aplinkinius audinius. Kasos lipazė veikia trigliceridus riebalų ląstelėse, suskaidžius jas į glicerolį ir riebalų rūgštis, kurios, sąveikaujant su kalcio jonais plazmoje, sudaro kalcio muilo. Tuo pačiu metu riebaliniame audinyje, esančiame kasoje, atsiranda matinės, baltos (kaip kreidos) plokštelės ir mazgeliai (steatonekrozė).

Su pankreatitu lipazė gali patekti į kraują, po to plačiai paplitęs, todėl daugelyje kūno dalių riebalų nekrozė. Dažniausiai pažeistas poodinis riebalinis audinys ir kaulų čiulpai.

2. Nefermentinė riebalų nekrozė: pieno liaukoje, poodiniame riebaliniame audinyje ir pilvo ertmėje stebimas ne fermentinis riebalų nekrozė. Dauguma pacientų jau yra sužaloję. Nenozitinė riebalų nekrozė taip pat vadinama trauminiu riebalų nekroziu, net jei žala nėra pagrindinė priežastis. Nefermentinė riebalų nekrozė sukelia uždegiminį atsaką, kuris pasireiškia daugybe makrofagų su putojančiu citoplazmu, neutrofilais ir limfocitais. Tada atsiranda fibrozė, ir šį procesą sunku atskirti nuo naviko.

- Gangrenas (iš graikų - Gangraina - ugnis): tai audinių nekrozė, kuri bendrauja su išorine aplinka ir keičiasi jos įtaka. Terminas "gangrenas" plačiai vartojamas kliniškai-morfologinei būsenai apibūdinti, kai audinių nekrozė dažnai yra sudėtinga dėl skirtingo sunkumo antrinės bakterinės infekcijos arba, esant sąlyčiui su išorine aplinka, antriniai pokyčiai. Yra sausa, šlapia, dujų gangrena ir pragulos.

1. Sausas gangrenas yra audinių nekrozė, sąlyčio su išorine aplinka, atsirandanti be mikroorganizmų dalyvavimo. Sausoji gangrenija dažniausiai pasireiškia ant galūnių dėl ischeminio krešėjimo audinio nekrozės. Nekrotizuoti audiniai būna juodi, sausi ir aiškiai atskirti nuo gretimų gyvybingų audinių. Pasienyje su sveikais audiniais atsiranda demarkacijos uždegimas. Spalvų pasikeitimas atsirado dėl hemoglobinogeninių pigmentų transformacijos esant vandenilio sulfidui į geležies sulfidą. Pavyzdžiai yra sausas gangrenas:

- aterosklerozės ir arterijų trombozės (aterosklerozinės gangrenos) galūnės, naikinantis endarteritas;
- Kai šalta arba degina;
- pirštai su Raynaud liga arba vibracijos liga;
- odos, susijusios su pikis ir kitomis infekcijomis.

Gydymą sudaro chirurginis nugaišusio audinio pašalinimas, nurodant demarkacinę liniją.

2. Šlapioji gangrenė: išsivysto dėl sluoksniavimo dėl nekrotinio audinio pokyčių, sukeliančių sunkią bakterinę infekciją. Pagal mikroorganizmų fermentų veikimą atsiranda antrinė kolitacija. Ląstelių lizė fermentais, kurie savaime nepasirodo ląstelėje, bet prasiskverbia iš išorės, vadinama heteroliidais. Mikroorganizmų tipas priklauso nuo gangrenos vietos. Šlapia gangrenė paprastai vystosi drėgmės turintiems audiniams. Jis gali atsirasti ant kojų, bet daugiau - į vidaus organus, pavyzdžiui, žarnyne, kai užakimas žarnų pasaito arterijos (trombozė, embolija), plaučių kaip pneumonijos komplikacija (gripo, tymų). Vaikams, susilpnėjusiems infekcinės ligos (dažniausiai tymų), gali išsivystyti minkštųjų skruostų audinių drėgna gangrenė, tarpinė skiltis, vadinama noma (graikų nome - vandens vėžys). Ūminis uždegimas ir bakterijų augimas lemia, kad nekrotinė sritis tampa patinę, o raudona-juoda, su dideliu susikaupusiu negyvu audiniu. Šlapioje gangrenoje gali pasireikšti nekrozinis uždegimas, kuris nėra aiškiai ribojamas nuo gretimų sveikų audinių, todėl sunku atlikti chirurginį gydymą. Dėl gyvybinės bakterijų veiklos atsiranda specifinis kvapas. Labai didelis mirtingumas.

3. Dujų gangrenas: dujų gangrenas atsiranda, kai žaizda užkrečiama anaerobine flora, pavyzdžiui, Clostridium perfringens ir kiti šios grupės mikroorganizmai. Jis pasižymi dideliu audinių nekrozimu ir dujų susidarymu dėl bakterijų fermentinio aktyvumo. Pagrindinės apraiškos yra panašios į šlapią gangreną, tačiau su papildomu dujų kiekiu audiniuose. Crepitus (skrandžio reabsorbcija per palpaciją) yra dažnas klinikinis dujų gangrenos simptomas. Mirtingumas taip pat yra labai didelis.

4. Bedsore (decubitus): kaip gangrenos natūra išleidžiamos pragulos - paviršinių kūno dalių (odos, minkštųjų audinių) nekrozė, kurios slėgis yra tarp lovos ir kaulo. Todėl lovose dažniausiai pasireiškia krikščionys, nugaros raumenų procesai, didesnis šlaunikaulis. Savo genezės yra trofonevrotichesky nekrozė, suslėgto kraujagyslių ir nervų, kurio blogėja mitybos audinio sutrikimai sunkiai sergantiems, kenčia nuo širdies ir kraujagyslių, vėžio, infekcinių ligų, arba nervo.

B. Koliquation (wet) nekrozė: būdingas mirusio audinio lydymas. Jis išsivysto audiniuose, kurie yra gana silpni baltymuose ir turintys daug skysčių, kur yra palankios sąlygos hidroliziniams procesams. Ląstelių lizė atsiranda veikiant savo fermentais (autolizė). Tipiškas pavyzdys, kad šlapio susitraukimo nekrozė yra smegenų pilvo minkštėjimo (išeminės infarkto) centras.

Cerebrinis infarktas dažnai vadinamas minkštinimu, nes pagrindinis makroskopinis simptomas yra smegenų audinio elastingumo pažeidimas visuose perioduose. Per pirmąją dieną ji yra retai apribota mėlynojo atspalvio dalis, minkšta prie liesties. Iki pirmosios dienos pabaigos dėmesys tampa aiškesnis ir būna blyškus. Kitų dienų smegenų medžiaga šioje vietovėje tampa dar labiau įtempta, jos spalva tampa gelsva arba netgi žalsvai atspalviu. Per pirmąsias savaites smegenų tūris šiek tiek padidėja dėl patino. Po 1-1,5 mėnesių infuzijos vietoje susidaro gana aiškiai apibrėžta ertmė, kurioje yra drumsto skysčio ir detrito. Širdies priepuolio tiksliojo laiko nustatymas yra labai sunkus ne tik jo išvaizda, bet ir histologinis vaizdas.

Mikroskopiniu būdu smegenų audinys yra homogeniškas, nestruktūruotas, šiek tiek rausvos spalvos, kai dažomas hematoksilinu ir eozinu. Negyvų audinių rezorbciją vykdo makrofagai, kurių riebalų granulių rutuliai išryškėja.

Klinikinės nekrozės pasireiškimai

Sisteminės pasireiškimai: nekrozės paprastai pasirodo karščiavimas (dėl išleidimo karštį medžiagų iš nudžiūvusiuose ląstelių ir audinių) ir leukocitozė (dėl to, kad ūmaus uždegiminio atsako - ribų nustatymas uždegimas). Neekrozės ląstelių turinio išleidimas: išleidžiami nekrotinio ląstelių citoplazminio turinio komponentai (pvz., Fermentai) patenka į kraują, kur jų buvimas yra svarbus diagnostikai, siekiant nustatyti nekrozės lokalizaciją. Šie fermentai gali būti aptikti įvairiais laboratoriniais metodais (6.1 lentelė). Fermentų atsiradimo specifiškumas priklauso nuo fermento privilegijos lokalizacijos įvairiuose kūno audiniuose; pavyzdžiui, miokardo nekrozei būdingas MV-izoenzyme kreatinkinazės padidėjimas, nes šis fermentas yra tik miokardo ląstelėse. Aspartato aminotransferazės (AST) padidėjimas yra mažiau specifiškas, nes šis fermentas randamas ne tik miokardo, bet ir kepenyse bei kituose audiniuose. Transaminazių atsiradimas būdingas kepenų ląstelių nekrozei.

Vietos apraišimai. Virškinimo trakto gleivinės skilimas gali būti apsunkintas kraujavimu arba kraujavimu (pvz., Kraujavimas iš skrandžio opos). Audinių tūrio padidėjimas dėl edemos gali sukelti rimtą slėgio padidėjimą uždaroje erdvėje (pavyzdžiui, kaukolės ertmėje su išeminiu ar hemoragine nekroze).

Sutrikusi funkcija: nekrozė sukelia funkcinį organo nepakankamumą, pvz., Ūmio širdies nepakankamumo atsiradimą dėl didelio miokardo nekrozės (smegenų infarkto) (ūminės išeminės širdies ligos). Klinikinių apraiškų sunkumas priklauso nuo paveikto audinio tipo, apimties, atsižvelgiant į jo bendrą skaičių, likusių gyvų audinių funkcijos išsaugojimą. Vienos inksto nekrozė nesukelia inkstų nepakankamumo, netgi kai praranda visą inkstą, nes kitas inkstas gali kompensuoti nuostolius. Tačiau mažos motorinės gleivinės srities nekrozė sukelia atitinkamos raumenų grupės paralyžius.

Nekrozės pasekmės. Nekrozė yra negrįžtamas procesas. Su gana palankiu rezultatu, mirusiu audiniu atsiranda reaktyvusis uždegimas, atskiriantis negyvus audinius. Toks uždegimas vadinamas demarkacijomis, o ribos nustatymo zona vadinama demarkacine zona. Šioje zonoje plečiasi kraujagyslės, plepina, patinasi, atsiranda daug leukocitų, kurie išsiskiria hidrolizinius fermentus ir ištirpsta nekrozės masės. Nekrozės masės absorbuojamos makrofagais. Po to dauginasi jungiamojo audinio ląstelės, kurios pakeičia arba užverčia nekrozės plotą. Keičiant negyvas mases su jungiamuoju audiniu, jie kalba apie jų organizaciją. Tokiais atvejais nekrozės vietoje susidaro randas (randas širdies priepuolio vietoje). Dėl nekrozės su jungiamuoju audiniu ploto užauga yra jo apačioje. Kalcio druskos gali būti dedamos negyvose masės metu sausos nekrozės ir organizmo nekrozės centre. Tokiu atveju atsiranda nekrozės centro kalcifikacija (nafizavimas). Kai kuriais atvejais kaulų susidarymas pastebimas nekrozės srityje - osifikacija. Išskyrus audinių nuosėdas ir kapsulės susidarymą, kuris dažniausiai atsiranda su drėgna nekrozija ir dažniausiai smegenyse, nekrozės vietoje - cistoje - atsiranda ertmė.

Neigiamas nekrozės pasekmės yra grynoji (septinė) mirtingumo centro tirpstanti būklė. Sekvestracija - tai mirusio audinio dalies susidarymas, kuriam nėra autolizės, nekeičiamas jungiamojo audinio ir laisvai yra tarp gyvų audinių. Sevesteriai paprastai būna kaulų čiulpų uždegimo kauluose - osteomielitas. Aplink tokį sekvestraciją susidaro sekvestrinė kapsulė ir ertmė. užpildytas pusiu. Dažniausiai pasklidimas iš ertmės atsiranda per fistulas, kuris uždaromas tik visiškai izoliuotas. Sekvestracijos tipas - mutacija - atmetimo pirštų galai.

Nekrozės vertė. Tai lemia jo esmė - "vietinė mirtis" ir neleidžia tokioms zonoms veikti, todėl gyvybiškai svarbių organų nekrozė, ypač didelės jų teritorijos, dažnai sukelia mirtį. Tai yra miokardo infarktai, smegenų išeminė nekrozė, inkstų žievės medžiagų nekrozė, kepenų progresuojanti nekrozė, ūminis pankreatitas, komplikuotas kasos nekrozės. Dažnai audinių nekrozė yra daugelio ligų sunkių komplikacijų (širdies priepuolis miomalyatsii, paralyžius į hemoraginis ir išeminis insultas, masyvi infekcijos pragulų, intoksikacijos dėl to, ant kūno audinių reakcijos produktų poveikio, pavyzdžiui, galūnių gangrenos ir tt) priežastis. Klinikinės nekrozės pasireiškimai gali būti labai įvairūs. Nenormalus elektrinis aktyvumas smegenų ar miokardo nekrozėse gali sukelti epilepsinius priepuolius ar širdies aritmijas. Peristaltika nektrozėje gali sukelti funkcinį (dinaminį) žarnyno obstrukciją. Stebėti hemoragijos į nekrozinį audinį, pavyzdžiui, hemoptizę (hemoptizę) su plaučių nekroze.

Skaityti Daugiau Apie Produktų Naudą

Morkos

Morkos yra dvejų metų žolelių salierų šeimos augalas, iki 30 cm aukščio. Lapai yra ilgi petiolatiniai, du kartus ir tris kartus pinnate. Stiebai plaukai. 1-ąjį gyvenimo metus sudaro šaknis daržovių.

Skaityti Daugiau

Dieta hemorojus

Hemorojus yra įprasta ir nemalona chroniška liga, kuri pradiniu jos vystymosi etapu nepažeidžia bendros gerovės ir pasireiškia tik su šiek tiek nepatogumų patalpoje. Kadangi tolesnis ligos vystymas iš esmės priklauso nuo mitybos, hemorojus gali būti užsidegta specialia dieta.

Skaityti Daugiau

5 pagrindiniai romo valgymo būdai ir užkandžių parinkimo patarimai

Kiekvieno alkoholinio gėrimo kilmės istorijoje yra ne tik paruošimo, bet ir naudojimo paslaptys. Romas nėra išimtis. Dėl daugybės rūšių reikalaujama specialių šio tipo alkoholio naudojimo taisyklių.

Skaityti Daugiau